Η αναπαραγωγή ενός σπάνιου τύπου Β κυττάρων εργαστηριακά και η έγχυσή τους πίσω στον οργανισμό μπορεί να αποτελεί μία αποτελεσματική αγωγή για σοβαρές περιπτώσεις αυτοάνοσων νοσημάτων όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας ή η ρευματοειδής αρθρίτιδα, αναφέρουν ερευνητές του Ιατρικού Κέντρου του Πανεπιστημίου του Duke. Τα ευρήματα, τα οποία αφορούν ποντίκια, υπογραμμίζουν τις μοναδικές ιδιότητες ενός υποσυνόλου Β κυττάρων που φυσιολογικά ελέγχουν την ανοσολογική απόκριση και περιορίζουν την αυτοανοσία. Αυτοανοσία είναι η κατάσταση στην οποία ένα οργανισμός, κατά λάθος επιτίθεται στους δικούς του ιστούς. Η μελέτη αυτή εμφανίζεται στο περιοδικό “Nature”.
Τα Β κύτταρα είναι τμήμα του ανοσοποιητικού συστήματος που παρασκευάζουν αντισώματα, τα οποία αντισώματα πολεμούν τα παθογόνα όπως τα βακτήρια και οι ιοί. Ωστόσο, μια μικρή ομάδα Β κυττάρων, που ονομάζονται ρυθμιστικά Β κύτταρα, έχουν ως κύριο έργο να καταστέλλουν την ανοσιακή απόκριση, όταν αυτή έχει τελειώσει τη δουλειά της. Αυτά τα Β κύτταρα χαρακτηρίζονται από την πρωτεΐνη ιντερλευκίνη-10 (IL-10), και για αυτό ονομάζονται Β10 κύτταρα.
Παρόλο που τα Β10 κύτταρα είναι λίγα σε αριθμό, είναι πολύ σημαντικά για τον έλεγχο της φλεγμονής και της αυτοανοσίας. Τα Β10 κύτταρα μπορούν ταυτόχρονα να μειώσουν τις φυσιολογικές ανοσιακές αποκρίσεις κατά την εκδήλωση λοιμώξεων, μειώνοντας τις βλάβες στους υγιείς ιστούς του σώματος.
Τα ρυθμιστικά Β κύτταρα είναι σχετικά νέα στην έρευνα και μόλις πρόσφατα αρχίσαμε να κατανοούμε τις λειτουργίες τους σε έκταση, αναφέρει ο Thomas F. Tedder, PhD, καθηγητής ανοσολογίας στο Duke και υπεύθυνος για την έρευνα. Τα Β10 κύτταρα είναι πολύ σημαντικά καθώς ελέγχουν τη φλεγμονή ώστε να μην ξεφύγει και προκαλέσει αυτοανοσία ή άλλη παθολογία. Η μελέτη αυτή δείχνει για πρώτη φορά ότι μία πολύ στενά ρυθμιζόμενη διαδικασία αποφασίζει πότε αυτά τα κύτταρα θα παρασκευάσουν ιντερλευκίνη-10.
Ο Tedder και οι συνάδερφοί του μελέτησαν τη διαδικασία παραγωγής της ιντερλευκίνης-10 από τα Β10 κύτταρα στα ποντίκια. Η παραγωγή της IL-10 απαιτεί την φυσική αλληλεπίδραση μεταξύ των Β10 κυττάρων και των Τ-κυττάρων, κάτι το οποίο ενεργοποιεί το ανοσοποιητικό.
Οι ερευνητές βρήκαν ότι τα Β10 κύτταρα αντιδρούν μόνο σε πολύ συγκεκριμένα αντιγόνα. Αναγνωρίζοντας αυτά τα αντιγόνα, ξεκινά τη λειτουργία τους, και προκαλώντας την καταστολή κάποιων Τ-κυττάρων όταν προσδένονται στο ίδιο αντιγόνο, ώστε να εξασφαλίσουν ότι δε θα πειράξουν υγιή ιστό. Με αυτή τη γνώση πλέον, οι ερευνητές θέλησαν να εξετάσουν την πιθανότητα, τα Β10 κύτταρα να αποτελέσουν μέσον κυτταρικής θεραπείας, ώστε να χρησιμοποιήσουν την ικανότητά τους να ρυθμίζουν την ανοσοαπόκριση και την αυτοανοσία.
Εφόσον τα Β10 κύτταρα είναι εξαιρετικά σπάνια στον οργανισμό, είναι σημαντικό να γνωρίζουμε αν μπορούμε να αυξήσουμε την ποσότητά τους έξω από το σώμα και κατόπιν να τα ξανακάνουμε διαθέσιμα είπε ο Tedder.
Αυτό που ανακάλυψαν ήταν ότι τα Β10 κύτταρα μπορούν να απομονωθούν από το σώμα και να διατηρήσουν την ικανότητά τους να ρυθμίζουν την ανοσοαπόκριση. Επιπλέον, μπόρεσαν και τα πολλαπλασίασαν σε μεγάλο βαθμό.
Τα φυσιολογικά Β κύτταρα συνήθως πεθαίνουν γρήγορα σε κατάσταση καλλιέργειας, αλλά τώρα γνωρίζουμε τρόπους να αυξάνουμε τα νούμερά τους περίπου 25.000 φορές πάνω από το φυσιολογικό. Ωστόσο, τα σπάνια Β10 κύτταρα μπορούμε να τα αυξήσουμε ακόμη περισσότερο, μέχρι και 4 εκατομμύρια φορές πάνω, κάτι το οποίο είναι πολύ σημαντικό.
Τώρα, μπορούμε να πάρουμε πλέον, τα Β10 κύτταρα από ένα ποντίκι, να τα αυξήσουμε τεχνητά σε συνθήκες καλλιέργειας μέσα σε εννέα ημέρες και να αντιμετωπίσουμε αποτελεσματικά έως και 8.000 ποντίκια με αυτοανοσία, είπε ο Tedder.
Όταν επανεισήγαγαν οι επιστήμονες μικρή ποσότητα Β10 κυττάρων σε ποντίκια με αυτοανοσία που αντίστοιχη στην ανθρώπινη σκλήρυνση κατά πλάκας, τα συμπτώματα μειώθηκαν σε υπερβολικό βαθμό, ώστε στην ουσία η νόσος εξουδετερώθηκε.
Τα Β10 κύτταρα θα κλείσουν μόνο τις διεργασίες που είναι προγραμματισμένα να κλείσουν. Εάν έχετε ρευματοειδή αρθρίτιδα, θα θέλατε αυτά τα κύτταρα να κυνηγήσουν μόνο τη ρευματοειδή αρθρίτιδα. Η έρευνα αυτή δείχνει ότι μπορεί να έχουμε τη δυνατότητα να παραλάβουμε ρυθμιστικά κύτταρα, να τα πολλαπλασιάσουμε σε εκατομμύρια αντίτυπα και να τα ξαναεισάγουμε σε κάποιον με αυτοάνοσο νόσημα ώστε ουσιαστικά να «κλείσουμε» την ασθένεια. Επίσης, μπορεί να χρησιμοποιηθεί η τεχνική αυτή και για την απόρριψη κατά τη μεταμόσχευση οργάνων.
Επιπλέον έρευνα χρειάζεται για να βρούμε πως αυτά τα κύτταρα πολλαπλασιάζονται και ρυθμίζονται στον άνθρωπο, καθώς επίσης και να βρούμε το μηχανισμό με τον οποίο λειτουργούν σε περιπτώσεις αυτοανοσίας.
Οι αυτοάνοσες ασθένειες είναι πολύ περίπλοκες, οπότε το να φτιάξουμε μία θεραπεία για όλες είναι κάτι που έχει ήδη αποδειχθεί πολύ δύσκολο. Αυτό που ελπίζουμε με την παρούσα μελέτη είναι να πάρουμε αυτό που ήδη έχει φτιάξει η Μητέρα Φύση, να το βελτιώσουμε και να το επαναφέρουμε στο σώμα μας, ώστε να αφήσουμε τη Φύση να κάνει το έργο της.
