Μια πρόσφατη έρευνα έρχεται να αλλάξει τις γνώσεις μας σχετικά με το πώς τα μιτοχόνδρια, ή
αλλιώς οι παροχείς ενέργειας των κυττάρων, επηρεάζουν στη νόσο του Πάρκινσον. Τα τελευταία αποτελέσματα έρχονται σε σύγκρουση με τις κυρίαρχες θεωρίες.
Η νόσος του Πάρκινσον αποτελεί μια από τις πιο συνηθισμένες νευροεκφυλιστικές παθήσεις στον κόσμο, προσβάλλοντας 10 εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως. Η νόσος προκαλεί μια σταδιακή βλάβη των κινητικών δεξιοτήτων με συμπτώματα που περιλαμβάνουν τον τρόμο (τρέμουλο) και τη δυσκαμψία. Άλλα συμπτώματα είναι η άνοια, η κατάθλιψη και το άγχος.
Οι πρωταρχικές αλλαγές στον εγκέφαλο ενός ασθενούς με Πάρκινσον εμφανίζονται σε μια μικρή περιοχή που ονομάζεται μέλαινα ουσία. Εκεί οι νευρώνες που παράγουν ντοπαμίνη νεκρώνονται και στην περιοχή διεισδύουν τα αποκαλούμενα ως σωμάτια Lewy, τα οποία είναι παθολογικά συσσωματώματα πρωτεϊνών.
Παρά τις προσπάθειες των ερευνητών όλα αυτά τα χρόνια, οι ακριβείς μηχανισμοί που κρύβονται πίσω από την νόσο Πάρκινσον είναι άγνωστοι. Ωστόσο, πρόσφατη μελέτη ισχυρίζεται ότι είναι πιθανό να εμπλέκεται κάποια μιτοχονδριακή δυσλειτουργία.
Πάρκινσον και μιτοχόνδρια
Στις αρχές της δεκαετίας του ’80, οι ερευνητές βρήκαν ότι όταν ένα ένζυμο που ονομάζεται μιτοχονδριακό σύμπλεγμα 1 (MC1) ενεργοποιούταν, οι νευρώνες στην περιοχή της μέλαινας ουσίας νεκρώνονταν, προκαλώντας συμπτώματα που ομοιάζουν με εκείνα του Πάρκινσον.
Τα μιτοχόνδρια είναι υπεύθυνα για τη μετατροπή των θρεπτικών ουσιών που καταναλώνουμε σε ATP, δηλαδή στην ενέργεια που μετά χρησιμοποιούν τα κύτταρα. Το MC1 πρόκειται για ένα από τα πολλά ένζυμα σε αυτή τη διαδικασία συμπλεγμάτων.
Στα τέλη της δεκαετίας του ’80, οι επιστήμονες βρήκαν ότι τα επίπεδα MC1 μειώνονταν σε εκείνες τις εγκεφαλικές δομές που επηρεάζονταν περισσότερο από τη νόσο του Πάρκινσον. Αυτό το εύρημα επανελέγχθηκε και είναι τώρα πια επιβεβαιωμένο: πολλοί πια θεωρούν ότι, επειδή τα επίπεδα του MC1 πέφτουν στην περιοχή της μέλαινας ουσίας των ασθενών, μπορεί να είναι και υπεύθυνα για τον νευρωνικό θάνατο.
Εντούτοις, μέχρι σήμερα, η ακριβής σημασία των μειωμένων επιπέδων MC1 παραμένει ένα μυστήριο. Είναι ο λόγος που οι νευρώνες πεθαίνουν, είναι προστατευτικός μηχανισμός που πυροδοτείται από τον νευρωνικό κυτταρικό θάνατο ή είναι απλά ένα σύμπτωμά του;
Πολλές έρευνες που επέλεξαν να εστιάσουν στα επίπεδα του MC1 στη μέλαινα ουσία δεν τα συνέκριναν με άλλα μέρη του εγκεφάλου. Γι’ αυτό, πρόσφατα, επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο του Bergen στη Νορβηγία άρχισαν να ερευνούν τα επίπεδα αυτού του ενζύμου σε άλλες δομές του εγκεφάλου, ο οποίος έχει προσβληθεί από Πάρκινσον.
Το MC1 σε όλο τον εγκέφαλο
Οι ερευνητές -με υπεύθυνο τον Χαράλαμπο Τζούλη, από το Τμήμα Κλινικής Ιατρικής του Πανεπιστημίου του Bergen- σκέφτηκαν ότι αν η μείωση του MC1 αποτελεί τον πρωταρχικό λόγο της νέκρωσης των νευρώνων, θα πρέπει να εμφανίζεται μειωμένο σε εκείνες τις περιοχές που έχουν προσβληθεί και στον υπόλοιπο εγκέφαλο οι τιμές του θα είναι σε φυσιολογικά επίπεδα.
Για να μάθουν αν όντως ισχύει αυτό, πήραν εγκεφαλικό ιστό από 18 ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον και τον συνέκριναν με εγκεφαλικό ιστό από 11 υγιή άτομα, που αποτελούσαν την ομάδα ελέγχου.
Τα συμπεράσματά τους δημοσιεύτηκαν στο επιστημονικό περιοδικό Acta Neuropathologica. Ανακάλυψαν ότι το MC1 εμφανιζόταν μειωμένο σε όλο τον εγκέφαλο και δεν συνδεόταν με το θάνατο των νευρώνων. Μέρη του εγκεφάλου που ήταν σχετικά ανέγγιχτα από τη νόσο, όπως η παρεγκεφαλίδα, είχαν και αυτά χαμηλά επίπεδα MC1.
«Αυτή η νέα έρευνα αποδεικνύει ότι η ανεπάρκεια του μιτοχονδριακού συμπλέγματος MC1 είναι στην πραγματικότητα ένα φαινόμενο που εμφανίζεται στο σύνολο του εγκεφάλου των ασθενών με νόσο Πάρκινσον και εντοπίζεται χωρίς διακρίσεις τόσο στις εγκεφαλικές δομές που έχουν προσβληθεί από τη νόσο, όσο και στις υγιείς», δήλωσε ο Χαράλαμπος Τζούλης.
«Το αξιοσημείωτο είναι», προσθέτει «ότι τα εγκεφαλικά κύτταρα (οι νευρώνες) με μειωμένα επίπεδα συμπλέγματος MC1 ήταν λιγότερο πιθανό να περιέχουν σωμάτια Lewy, τα συσσωματώματα εκείνα που χαρακτηρίζουν τη νόσο του Πάρκινσον».
Το συμπέρασμα είναι ότι τα μειωμένα επίπεδα MC1 δεν είναι απαραιτήτως βλαβερά για τον εγκέφαλο -ίσως μάλιστα να αποτελούν προστατευτικό μηχανισμό του.
Όπως εξηγεί ο Τζούλης, «είναι πιθανό η ανεπάρκεια αυτή να αποτελεί μέρος μιας αντισταθμιστικής ρυθμιστικής απόπειρας προστασίας του εγκεφάλου από τη νόσο, για παράδειγμα, μέσω της μειωμένης παραγωγής οξειδωτικών ελεύθερων ριζών».
Αυτά τα πρώτα ευρήματα χρειάζεται να επιβεβαιωθούν και αν όντως γίνει αυτό, θα ανοίξουν νέους δρόμους μελλοντικής έρευνας.
Αν η μείωση του MC1 πρόκειται στην πραγματικότητα για έναν προστατευτικό μηχανισμό, ίσως αυτός να μπορεί να γίνει εκμεταλλεύσιμος, ώστε να σχεδιαστούν ειδικές θεραπείες και φάρμακα για τη νόσο.
